Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы - что это, симптомы, лечение

Самое распространенное в мире заболевание эндокринных расстройств - АИТ (аутоиммунный тиреоидит)  или болезнь Хашимото (врач, впервые обнаруживший ее симптомы).

Характерной особенностью являются -воспалительные процессы в тканях щитовидной железы и развитие ряда патологий различного патогенеза. Болезнь, при которой, по той или иной причине, клетки щитовидной железы уничтожаются своей же иммунной системой.

АИТ является причиной гормональных изменений в организме. Результат таких изменений - нарушения функциональных особенностей щитовидной железы.

Выработка гормонов, так необходимых для функционирования сосудистой системы сердца, и нормальной работы обменных процессов значительно снижается. Такое состояние называется гипотиреозом. Так же возможны проявления временного повышения уровня гормонов – тиреотоксикоз или гипертиреоз. Почему развивается аутоиммунный тиреоидит, и что это такое? Мы постараемся рассмотреть в этой статье.

Классификация и клинические особенности

Аутоиммунный тиреоидит по своим клиническим особенностям классифицируется на несколько разновидностей:

• по механизму развития;
  
• причинам возникновения;
  
• клиническим особенностям течения.

1) Тиреоидит Хашимото – характеризуется воспалительным процессом и гибелью тиреоцитов (клеток щитовидной железы), медленному образованию рубцовой ткани, узлов и кист. Результат – недостаточная выработка ТГ (тиреоидных гормонов).

2) Микседема идиопатическая – характерен очаговый характер увеличения железистой ткани. Некоторые невоспаленные участки железы подвержены прогрессивному росту (предположительно влияние тиреоидита), некоторые уменьшены – результат воспалительного процесса. Точная причина не определена.

3) Послеродовой тиреоидит

4) Лимфоцитарный тиреоидит – проявляется в пубертном (подростковом) возрасте.

5) Заболевание Риделя – редкая форма заболевания аутоиммунного тиреоидита. Увеличение щитовидки за счет рубцовой и фиброзной ткани, которая замещает погибшие клетки, делают ее более плотной, что вызывает сдавливание окружающих тканей.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется разной формой развития:

1. Острая форма – выражается дессиминированными или локальными очагами поражения. С гнойными или негнойными проявлениями.
   
2. Подострая форма – отличается постепенным развитием очаговым или диффузным поражением щитовидки.
   
3. Хроническая форма – возможное проявление в послеродовом периоде, климаксе, периоде полового созревания.

В результате аутоиммунных нарушений или действия специфических возбудителей вызывающих тереоидит туберкулезного, сифилитического или септикомикозного вида.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Причиной или пусковым механизмом появления аутоиммунного тиреоидита вполне могут быть:

• структурные изменения компонентов тереоидных клеток, обусловленные генетической предрасположенностью.
  
• инфекции вирусного характера – эпидемический паротит (свинка), вирусы гриппа или кори.
  
• наличие в организме фоновых аутоиммунных заболеваний.
  
• хирургические операции на щитовидке или ее травмы с кровоизлияниями.
  
• следствие употребления больших доз йодсодержащих и антитиреоидных медикаментозных препаратов.
  
• гормональные изменения.
  
• недостаток йода в организме.
  
• радиационное облучение и радиационно-лучевая терапия может послужить толчком к возникновению заболевания.
  
• наличие аллергического фактора.
  
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит, и его симптомы развиваются медленно, заболевание может начаться бессимптомно, либо клинические проявления будут мало выражены.

Первые признаки аутоиммунного тиреоидита проявляются увеличением шейного зоба. Большинство симптомов – следствие гипотиреоза (недостаточная выработка гормонов).

Симптоматику АИТ подразделяют на несколько групп независимо от клинических форм.

При тиреотоксикозе отмечаются:

• повышение температуры, мелкая дрожь и длительная лихорадка;
  
• гипергидроз (потливость);
  
• похудение и бессонница;
  
• отмечается суетливость и истеричность.

При гипотиреозе проявляется:

• общей слабостью и апатией;
  
• прибавкой в весе и ощущением зябкости;
  
• выраженными отеками;
  
• снижается скорость мышления и скорость реакции на речь окружающих.

Увеличение размеров щитовидной железы определяет врач при пальпации или УЗИ.

Большие отклонения от нормы могут выражаться затрудненным дыханием и затруднением в глотании пищи. При воспалительных процессах, протекающих в тканях щитовидки,в анализе крови отмечаются воспалительные изменения, ощущается боль при пальпации.

Многие из этих симптомов свойственны различным заболеваниям, не имеющим никакого отношения ни к АИТ, ни к щитовидной железе. Поэтому, подтвердить диагноз АИТ может лишь тщательная диагностика.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает показание клинической картины, результатов лабораторных исследований, наследственный фактор. До клинических проявлений гипотириоза подтвердить АИТ очень сложно.

Основным показателем в диагностике АИФ, являются показатели лабораторных исследований:

1. 1) Общего анализа крови – для определения количественного увеличения лимфоцитов;
   
2. 2) Анализа иммунограммы, определяющего присутствие антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и второму коллоидному антигену;
   
3. 3) Тест на динамическое равновесие Т4 и Т3 (если уровень мал, чувствуется упадок сил, если слишком велик, все процессы активизируются)
   
4. 4) Анализ, определяющий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Повышенный уровеньТТГ и нормальное содержание Т4 – свидетельство субклинического гипотириоза. Низкое содержание Т4 при тех же показателях ТТГ, диагностируется клинический гипотириоз.
   
5. 5) Изменение размера и структуры железы определяют с помощью УЗИ.
   
6. 6) Определение возможного перерождения узловых образований в злокачественные новообразования, проводится при помощи тонкоигольной биопсии.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

При подтверждении диагноза аутоиммунного тиреоидита в состав лечения обязательно входят иммуннокорректирующие лекарственные препараты, витамины и адаптогены.

Повышенная функция щитовидки корректируется:

• тиростатиками – Тиамазол, Мерказолил;
  
• бета-адреноблокаторами – для блокировки действия тиреоидных гормонов и устранения симптомов гиперактивности.

Коррекция большой выработке антител, и ее снижение достигается противовоспалительными нестероидныеми препаратами – Вольтарен, Индометацин или Метиндол.
Своевременное лечение значительно замедляет процесс развития заболевания и позволяет добиться длительной ремиссии.

На сегодняшний день аутоиммунный тиреоидит считается неизлечимой болезнью, но полноценно жить с нею можно до самой глубокой старости.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к эндокринологу.